2(24).indd

ЛЕКЦИИ

РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ И КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ МЕДИЦИНА

№ 2 (24) 2018

гемолитическое действие отмечено только

для ТA-III и, в незначительной степени, для ане-

марренасапонина Ia. Антиагрегантная актив-

ность всех шести соединений позволяет рассма-

тривать их как потенциальные терапевтические

агенты при инфаркте миокарда [17]. Тимосапо-

нин В-II

in vitro

в дозе 20, 40 и 80мг/мл дозозави-

симо ингибирует АДФ-индуцированную агре-

гацию тромбоцитов. Кроме того, он удлиняет

активированное частичное тромбопластиновое

время, но не влияет на протромбиновое время.

TB-II значительно уменьшает сырой и сухой

вес тромбов и их длину. В эксперименте на кро-

ликах с артериовенозным шунтированием TB-

II в дозе 1, 3 и 6мг/кг не влиял на образование

тромбов, время лизиса эуглобулинового сгустка

и образование продуктов деградации фибрина,

но при этом отмечалось значительное снижение

уровня плазминогена. TB-II демонстрирует, та-

ким образом, выраженную антитромбоцитар-

ную и антикоагулянтную активность. Предпо-

лагается, что эти эффекты определяют нейро-

протекторный эффект соединения при ишеми-

ческом инсульте головного мозга [16].

Механизм антикоагулянтного действия сапо-

нинов связывают с влиянием на синтез тромбок-

сана A2, основного фактора усиления началь-

ной активации тромбоцитов. ТA-III проявляет

in vivo

мощное ингибирующее агрегацию тром-

боцитов действие, продлевает время кровотече-

ния, уменьшает смертность животных с острой

легочной тромбоэмболией и значительно сни-

жает вес венозного тромба. Он идентифициро-

ван как избирательный антагонист тромбоксан-

простагландиновых рецепторов и может быть

перспективным средством для лечения тромбо-

тических нарушений [34].

Нейропротекторное действие

Корейские исследователи предположили,

что антитромбоцитарное, антиоксидантное

и противовоспалительное действие тимосапо-

нинов анемаррены могут быть перспективными

для защиты нейронов от повреждения, и про-

веденные исследования это подтвердили. Вну-

трижелудочное введение крысам водного экс-

тракта

чжи му

дозозависимо сокращает площадь

инфаркта головного мозга, индуцированного

ишемией с последующей реперфузией, снижает

постишемический отек мозга и сдерживает рост

активности миелопероксидазы в мозговых тка-

нях [35]. Нейропротекторный эффект тимоса-

понина В-II также был подтвержден на модели

ишемического инсульта головного мозга [16].

Ингибиторы холинэстеразы широко ис-

пользуются в симптоматическом лечении бо-

лезни Альцгеймера для усиления централь-

ной холинергической передачи. Установлено,

что антихолинэстеразной активностью обла-

дают этанольный экстракт корней

Anemarrhena

asphodeloides

Bge., индивидуальные соедине-

ния – стероидные сапонины и, в меньшей сте-

пени, производные ксантона. При этом тимо-

сапонин B-II и некоторые сходные по хими-

ческому строению представители этой группы

демонстрируют ингибирующую способность

по отношению к обоим видам холинэстеразы,

имеющимся в ЦНС, – ацетилхолинэстеразе

и бутирилхолинэстеразе [36]. TB-II, преоблада-

ющий стероидный сапонин анемаррены, в экс-

перименте демонстрирует несколько перспек-

тивных видов фармакологической активности:

нейропротекция, улучшение памяти и способ-

ности к обучению, защита сосудов, торможение

агрегации тромбоцитов [20]. Кроме того, он яв-

ляется ингибитором бета-секретазы 1 (BACE-1),

фермента, который участвует в процессе образо-

вания бета-амилоидных пептидов, накапливаю-

щихся в головном мозге пациентов, страдающих

болезнью Альцгеймера [37]. Было предложено

использовать ТВ-II для профилактики и лече-

ния альцгеймеровской деменции и сосудистых

когнитивных нарушений [20]. Вещества, тормо-

зящие развитие болезни Альцгеймера, были по-

лучены также на основе агликона сарсапогени-

на, выделенного из корневищ анемаррены [38].

В другом исследовании животные на фоне

скополаминовой амнезии получали TA-III пе-

рорально в дозе 50мг/кг. При проведении те-

ста условного рефлекса пассивного избегания

и теста водном лабиринте Морриса (оценка

способности формирования и сохранения про-

странственной долговременной памяти) TA-III

значительно уменьшает дефицит памяти у мы-

шей, вызванный скополамином. Антиамнести-

ческое действие сапонина при введении его за 5

часов до начала исследования было значительно

выше, чем при введении за 1 час. Установлено,

что препарат влияет на холинергическую си-

стему: повышает уровень ацетилхолина в гип-

покампе и коре головного мозга, дозозависимо

подавляя активность ацетилхолинэстеразы. Ин-

гибирование распада ацетилхолина в головном

мозге приводит к повышению уровня медиатора

и улучшению мнестических процессов, облег-

чается передача информации от краткосрочной

к долговременной памяти. Скополамин у мы-

шей, кроме того, повышает уровни экспрессии

провоспалительных цитокинов –TNF-α и IL-

1β, то есть нарушение памяти и обучаемости